随着生活水平的不断提高，全球对酒精的消费日益增加。然而，过量或长期饮酒会影响中枢神经系统、肝脏、心脏及胃肠等全身多处重要组织器官的正常结构和功能，其中胃黏膜损伤便是饮酒导致的最直接的组织损伤，研究和开发天然资源中具备养胃、护胃功效的营养成分，对于降低饮酒导致的胃部相关疾病的发病率具有重要意义。

谷子脱下来的皮壳称谷糠，《黄帝内经》认为谷糠“功同米而优于米，补而不滞，温而不燥”，对于脾胃具有诸多益处。现代研究发现，以全谷物为主要原料的面食或发酵醋中掺入谷糠后，具有明显的健胃功效，表明谷糠中可能含有健胃、护胃的功能成分，但目前对其具体发挥作用的成分、机制尚不清楚。

山西大学生物医学研究院的剌晓琴、生命科学学院李汉卿*和生物技术研究所的李卓玉*等通过连续3 周对Wistar大鼠灌胃BPIS进行干预，采用BPIS干预结束后灌胃75%（体积分数，下同）乙醇溶液（剂量为10 mL/kg mb）构建急性胃黏膜损伤模型，分析BPIS对胃黏膜损伤的预防作用，从组织形态及组织病理学水平分析胃黏膜损伤情况；同时采用1 000 mmol/L酒精处理人胃黏膜上皮细胞（GES-1）12 h的方式构建酒精性GES-1细胞损伤模型，从细胞活力及形态方面观察BPIS对GES-1细胞的保护作用。最后以大鼠胃黏膜组织和GES-1细胞中超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）、凋亡相关蛋白（Cleaved Caspase 3、Cleaved Caspase 8、Cleaved Caspase 9蛋白）相对表达水平及GES-1细胞中ROS水平为指标，分析BPIS保护胃黏膜的分子机制。本实验以谷糠多酚为试材，为改善酒精性胃黏膜损伤的研究提供参考，同时为开发具有养胃、护胃特性的功能食品提供理论依据。

1、BPIS对饲养过程中Wistar大鼠体质量及摄食量的影响

随着饲养时间的延长，各组别大鼠体质量逐渐增加，但组间无显著差异（P＞0.05）（图1A）；在各组别中，平均每只大鼠每日摄食量虽有所变化，但其数值上不存在统计学差异（P＞0.05）（图1B）。

2、BPIS对酒精诱导的大鼠胃黏膜损伤的影响

干预结束后，对照组大鼠的胃黏膜组织颜色淡红，表面光滑有弹性，褶皱完整且走向规则（图2A）；与对照组相比，模型组大鼠的胃黏膜出血严重，部分皱襞减少甚至消失（图2B）；与模型组相比，BPIS干预组黏膜皱襞完整，出血性损伤明显较少（图2C）。参照Guth标准对胃黏膜损伤指数进行测定，结果显示：对照组、模型组、BPIS干预组的胃黏膜损伤指数平均值分别为0、104.8、30.9（图2D）。以上结果表明，BPIS明显改善了酒精诱导的大鼠胃黏膜损伤。

3、BPIS对酒精诱导的大鼠胃黏膜损伤的组织病理学分析结果

Wistar大鼠胃部组织HE染色结果显示：对照组大鼠胃黏膜上皮结构完整，腺体排列整齐，黏膜层、黏膜下层和肌肉层结构完整、层次清晰，未见明显水肿及炎症细胞浸润（图3A）。模型组大鼠胃黏膜组织正常结构消失，上皮细胞排列无序且大量死亡，有明显的炎症细胞浸润，黏膜下层水肿，但损伤未累及黏膜肌层（图3B）。与模型组相比，BPIS干预组的大鼠胃黏膜组织结构完整，腺体细胞排列较为整齐，偶见细胞脱落，但黏膜下层没有明显的水肿，与正常的胃组织结构较为接近（图3C）。随后利用Mascuda评分标准对各组胃黏膜损伤指数进行评价，结果显示：对照组，模型组，BPIS干预组的胃黏膜损伤指数平均值分别为0、8.8、2.0（图3D）。以上结果进一步表明提前摄入BPIS对酒精引起的胃黏膜损伤有明显的预防作用。

4、BPIS对酒精诱导的GES-1细胞活性的影响

如图4A所示，当1 000 mmol/L酒精作用12 h时，GES-1细胞存活率低于50%，故选用此条件作为细胞造模条件；随后利用不同质量浓度的BPIS分别孵育GES-1细胞24、48、72 h，发现BPIS在72 h内对细胞没有明显的毒副作用（图4B）。进一步选择1、5、10、15 μg/mL BPIS预处理细胞24 h后，1 000 mmol/L酒精继续作用12 h，观察BPIS对GES-1细胞活力的影响，结果表明，BPIS能够明显改善酒精引起的GES-1细胞存活率降低的现象且呈剂量依赖性（图4C）。因此，选择15 μg/mL BPIS孵育GES-1细胞24 h作为后续BPIS干预组的处理条件。

进一步对GES-1细胞进行形态学观察发现，对照组细胞状态良好，呈上皮细胞样，结构边缘清晰，贴壁牢固（图5A）；模型组细胞形态明显变小变圆，部分细胞呈现漂浮状态（图5B）；BPIS干预组细胞形态结构完整，趋于上皮细胞样，基本完全贴壁（图5C）。说明BPIS对酒精诱导的GES-1细胞有明显的保护作用。

5、BPIS对酒精诱导的大鼠胃黏膜组织和GES-1细胞氧化应激的影响

如图6所示，GES-1细胞经酒精处理后，细胞内ROS水平极显著升高（P＜0.01），约为对照组的1.7 倍；与模型组相比，经BPIS预处理的细胞ROS水平极显著降低（P＜0.01），表明BPIS能够明显缓解酒精引起的细胞氧化损伤程度。

如图7A、B所示，与对照组相比，灌胃酒精后的模型组大鼠胃黏膜组织中MDA含量极显著增加（P＜0.01），SOD活力极显著降低（P＜0.01）；而与模型组相比，BPIS干预组大鼠胃黏膜中MDA含量极显著降低（P＜0.01），SOD活力极显著增加（P＜0.01）。如图7C、D所示，与对照组相比，GES-1细胞经酒精处理后，MDA含量极显著升高（P＜0.01），SOD活力极显著下降（P＜0.01）；与模型组相比，经BPIS处理的GES-1细胞氧化应激水平有所改善，MDA含量极显著降低（P＜0.01），SOD活力极显著升高（P＜0.01）。

6、BPIS对酒精诱导的大鼠胃黏膜组织和GES-1细胞中调亡相关蛋白的影响

如图8所示，与对照组相比，模型组大鼠胃黏膜组织和GES-1细胞中Cleaved Caspase 3、Cleaved Caspase 8、Cleaved Caspase 9蛋白相对表达水平明显上调；与模型组相比，BPIS处理可以明显抑制Caspase 3、Caspase 8、Caspase 9蛋白的活化。

结论

综上，谷糠多酚具有明显改善酒精性胃黏膜损伤的作用，其潜在的作用机制是通过提高胃黏膜的抗氧化能力（包括提高SOD活力，降低MDA和ROS水平），增加胃黏膜上皮细胞的活性，抑制其凋亡，从而达到保护胃黏膜的作用。胃肠健康是衡量个体健康的主要指标，本研究关于BPIS对酒精性胃黏膜损伤的保护作用机制还停留在较为基础的研究阶段，以后还需在现有基础上继续深入挖掘，以期为BPIS在保护胃肠健康、缓解酒精性胃黏膜损伤功能食品的开发应用中提供更多的理论依据。

本文《谷糠多酚对酒精性胃黏膜损伤的保护作用》来源于《食品科学》2022年43卷13期64-71页，作者：剌晓琴，刘一志，张立超，李汉卿，李卓玉。DOI:10.7506/spkx1002-6630-20210719-221。点击下方阅读原文即可查看文章相关信息。

修改/编辑：袁艺；责任编辑：张睿梅

图片来源于文章原文及摄图网。

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